¿O TDAH é un trastorno real ou un extremo dun continuo normal?

Contido

• Lecturas esenciais do TDAH
• A inmadurez xa é oficialmente unha enfermidade

Como psiquiatra, estiven reflexionando moito ultimamente sobre como, ao longo de moitos anos, pasei de diagnosticar o TDAH só de cando en vez a velo con frecuencia nos pacientes que me referían por outras razóns.

Poucos trastornos psiquiátricos provocaron tanta polémica e tantas opinións contundentes como o trastorno por déficit de atención e hiperactividade (TDAH), con afirmacións de que está demasiado diagnosticado ou que non existe, e que os nenos están sendo drogados con medicamentos potencialmente perigosos por desgraza normal ou inquietude, para non molestar a profesores e pais. Os factores que parecerían dar crédito á afirmación de que o TDAH non é un trastorno real son o feito de que (como case todos os trastornos psiquiátricos) o diagnóstico faise exclusivamente por impresión clínica, xa que non hai unha proba biolóxica definitiva nin sequera un cognitivo definitivo. proba: para o seu diagnóstico e os criterios dos síntomas poden interpretarse de xeito bastante amplo para aplicarse a unha gran proporción de persoas.

O TDAH é definido polos médicos como un trastorno do neurodesenvolvemento, pero as causas específicas aínda están debatidas. Adóitase ver na primeira infancia, aínda que a miúdo só se diagnostica máis tarde. Crese que é un trastorno de toda a vida, con máis do 50% dos nenos e adolescentes co diagnóstico que segue tendo síntomas significativos e prexudiciais na idade adulta. Estímase que a prevalencia do TDAH é de aproximadamente un 5-10% para nenos e adolescentes e un 2-5% para adultos. ¹

Cando a falta de atención e hiperactividade chegou a ser vista como un trastorno

En 1798 o médico escocés Sir Alexander Crichton describiu en detalle un " enfermidade de atención, se se pode chamar así con propiedade "Caracterizado por un" incapacidade para asistir cun grao de constancia necesario a calquera obxecto. ” ² En 1902, o pediatra inglés Sir George Frederic Still describiu a varios nenos na súa práctica clínica que tiveron serios problemas coa atención sostida. A maioría dos casos de Still foron bastante hiperactivos e moitos foron agresivos e resistentes á disciplina. Todos amosaron pouca "volición inhibitoria" (autocontrol) sobre o seu comportamento. ³

De 1917 a 1928, a epidemia de encefalite letárgica estendeuse por todo o mundo e afectou a aproximadamente 20 millóns de persoas. Moitos dos nenos afectados que sobreviviron a esta infección cerebral mostraron posteriormente un comportamento significativamente anormal, que se denominou "trastorno de conduta postencefalítica". Isto incluía con frecuencia hiperactividade e distracción. Estes nenos perturbaban o seu comportamento na escola. O trastorno de conduta postencefalítico espertou interese na hiperactividade nos nenos e influíu no desenvolvemento científico do concepto que se converteu en TDAH, especialmente na observación de que a hiperactividade e a distracción poden ser causadas por danos cerebrais. ⁴

Os estimulantes resultaron eficaces no tratamento da hiperactividade e desatención

En 1937, Charles Bradley, director médico dun hospital que trataba nenos con discapacidade neurolóxica en Rhode Island, informou dun efecto positivo da medicina estimulante benzedrina ⁵ sobre motivación, aprendizaxe e comportamento en nenos con diversos trastornos do comportamento. Algúns destes nenos posiblemente serían diagnosticados con TDAH hoxe (outros tiñan trastornos neurolóxicos definidos ou efectos residuais da encefalite). ⁶ Máis tarde, Bradley identificou a nenos que tiñan máis probabilidades de beneficiarse do tratamento con benzedrina como caracterizados, entre outras cousas, pola curta atención, hiperactividade e impulsividade. ⁷

Mínima disfunción cerebral e hiperactividade

Influído polo trastorno de conduta postencefalítico, na década de 1940 a través da década de 1960 o cúmulo de síntomas que agora pensamos como TDAH pasou a denominarse dano cerebral mínimo, un termo máis tarde suavizado a unha disfunción cerebral mínima. A suposición era que houbo algunha forma de sutil dano cerebral producido na infancia ou durante o proceso de nacemento, incluso en ausencia de síntomas neurolóxicos. Na década de 1950 intentáronse definir o síndrome de xeito máis específico e suxeriuse o nome de "trastorno de impulso hiperquinético". A hiperactividade foi considerada a característica máis rechamante do trastorno. ⁸

En 1960-1961, Ritalin, o nome comercial do metilfenidato, que fora sintetizado en 1944, foi aprobado para a súa prescrición pola Administración de alimentos e drogas dos Estados Unidos. O Ritalin comezou a comercializarse intensamente para nenos hiperactivos. ⁹

Un cambio na énfase da hiperactividade á desatención

Na década de 1970, máis investigacións en nenos con este trastorno provocaron un cambio na énfase da hiperactividade ao déficit de atención e cara aos efectos beneficiosos dos estimulantes sobre a desatención. En 1980, coa publicación de DSM-III, o trastorno pasou a chamarse Trastorno por Déficit de Atención (TDA). A hiperactividade xa non se consideraba un criterio esencial para o trastorno, que se podía diagnosticar "con ou sen hiperactividade". ¹⁰

En 1994. O DSM-IV publicouse e mantivo a categoría de diagnóstico do TDAH pero engadiu tres subtipos: predominantemente desatento, predominantemente hiperactivo-impulsivo e combinado.

Na década de 1990, o trastorno considerouse non só un déficit de atención, senón unha debilidade máis xeral da función executiva ou do control cognitivo (que inclúe, entre outras cousas, o control de atención, o control inhibitorio e a memoria de traballo). ¹¹ Estas funcións cognitivas son importantes para cousas como a dirección do obxectivo, o autocontrol e a organización. Os déficits motivacionais e os déficits nos mecanismos de recompensa / reforzo cerebral tamén se consideraron parte do trastorno.

Na década dos 90 tamén se recoñeceu que o TDAH non era exclusivamente un trastorno infantil que se resolve coa idade, senón un trastorno crónico e persistente que continúa na idade adulta en moitos casos (aínda que parece mellorar na idade adulta nalgunhas persoas).

Achados biolóxicos

A investigación sobre os fundamentos biolóxicos do TDAH tamén aumentou nos anos 90 e 2000. Os estudos de imaxe cerebral estrutural e funcional identificaron anomalías neuronais específicas no TDAH. ¹² Identificáronse varias asociacións xenéticas para o trastorno, que se demostrou en estudos familiares, xemelgos e de adopción que eran fortemente herdables. As persoas con TDAH atoparon unha subactividade de dopamina nos seus cerebros, o que encaixa coa teoría de que os seus cerebros están "subestimulados" ou subexcitados, o que require de niveis máis altos de estimulación externa e novidade para activar os seus sistemas de atención e recompensa. ^{13, 14}

Lecturas esenciais do TDAH

A inmadurez xa é oficialmente unha enfermidade